生物医学副教授
道奇厅423号
(248) 370-2399
(电子邮件保护)
传记
Dr. 张道奇博士.D. 1997年获中国科学院生理研究所神经生物学博士学位. 他在肯塔基大学生理学系完成了博士后培训. 在他加入365英国上市官网之前. 曾任美国范德比尔特大学生物科学系研究助理教授. Dr. 2010年至2017年在眼科研究所担任终身助理教授. 2017年起晋升为终身副教授. Dr. 自2022年起，他还被任命为365英国上市官网威廉博蒙特医学院功能医学研究的兼职副教授.
研究
多巴胺是一种关键的神经递质，可以影响大脑的认知、情感和运动 中枢神经系统. 在视觉系统中, 多巴胺在调节视网膜回路中起着至关重要的作用, 同步视网膜时钟, 影响眼睛生长. 结果是, 多巴胺缺乏导致糖尿病视网膜病变的时空视觉缺陷, 早产儿视网膜病变, 帕金森氏症. 多巴胺缺乏也与近视的发生有关, 这是全世界造成视力障碍的常见原因. 视网膜多巴胺的唯一来源是无突间神经元的一种特殊亚型，称为多巴胺能无突细胞. 博士的广泛目标. Zhang的实验室是为了确定多巴胺能无分泌细胞在视觉体验前后如何调节多巴胺释放，以及在眼睛疾病期间多巴胺释放的调节如何改变. 具体地说, 它们决定了在睁开眼睛之前自发的视网膜活动是如何发生的, 称为"视网膜波", 驱动多巴胺能分泌细胞, 影响眼部生长. 他们还定义了视网膜外部光感受器(视杆细胞和视锥细胞)和视网膜内部光感受器(表达黑视素的视网膜神经节细胞)各自激发多巴胺能无突细胞参与视觉信息处理的细胞和分子机制. 此外, 它们接触氧诱导视网膜病变后视觉信号通路的损伤, 使用最广泛的早产儿视网膜病变模型和人类缺血性视网膜病变模型, 及其对近视发展的影响. 这项工作的广泛影响将使人们能够合理地发现新的预防措施, 对抗眼部疾病的治疗干预措施. 更多的信息可以在张实验室找到 网页.
资金
国家眼科研究所
中西部Eyebanks
卓越研究基金(365英国上市官网)
选定的出版物
燕R.-S，杨X.-L.，钟锐.-M*. 和 张D.-Q.*(2020)自发去极化诱导 胆碱能和谷氨酸能视网膜波中ON-starburst无突细胞的动作电位. 细胞, 9(12):2574. (*共同通讯作者).
刘L.-L，斯皮克斯N.J. 和 张D.-Q . (2017) NMDA受体参与神经节细胞光感受器向多巴胺能无突细胞的逆行突触传递. 细胞神经科学前沿 11:279 (1-13).
乔年代.-N.周伟.，刘丽.-L. 张D.-Q. * 和钟宇.-M.* (2017) Orexin-A抑制内外部视网膜感光细胞向多巴胺能无分泌细胞的信号传递. 调查眼科 & 视觉科学 58(11):4712-4721(*共同通讯作者).
赵X.黄健.Y. 和 张D.-Q. (2017)小鼠视网膜中多感光系统对多巴胺能无突细胞的生理输入映射. 科学报告 7:7920 (1-14).
Prigge C.L.，叶P.T.刘宁.F.、李C.C.， You S.F.，刘丽.-L.，麦克尼尔D。.S, Chew K.S.哈塔·S.，陈思.K.*和 张D.-Q .* (2016) M1 iprgc通过视网膜中的逆行信号影响视觉功能. 神经科学杂志 36:7184-97. (*共同通讯作者).
乔年代.-N.，张志，Ribelayga C.P.，钟毅.-M.*和 张D.-Q.*(2016)多视锥通路参与视网膜多巴胺的光调节. 科学报告 6:28916 (1-13). (*共同通讯作者).
Spix N.J.，刘丽.-L.，张志，霍尔拜因J.P.C.Z.， Chintala S, Ribelayga C.P., 张D.-Q . (2016)氧致视网膜病变小鼠模型中多巴胺能无分泌细胞对慢性缺血的易感性. 调查眼科 & 视觉科学 57:3047-57.
张D.-Q ., 黄K.Y.伯森·D.M.索勒斯P.J.皮卡德·G.E. D.G. (2008)神经节细胞光感受器对多巴胺能无突神经元的视网膜内信号传导. 美国国家科学院院刊 105:14181-14186.
张D.-Q.、周涛.-R. D.G. (2007)视网膜多巴胺能神经元的功能异质性及其在视觉中的多重作用. 神经科学杂志 27:692-699.
张D.-Q. D.G. (2000)视黄酸对视网膜电突触的直接门控作用. 美国国家科学院院刊 97:14754-14759.
研究
多巴胺是一种关键的神经递质，可以影响大脑的认知、情感和运动 中枢神经系统. 在视觉系统中, 多巴胺在调节视网膜回路中起着至关重要的作用, 同步视网膜时钟, 影响眼睛生长. 结果是, 多巴胺缺乏导致糖尿病视网膜病变的时空视觉缺陷, 早产儿视网膜病变, 帕金森氏症. 多巴胺缺乏也与近视的发生有关, 这是全世界造成视力障碍的常见原因. 视网膜多巴胺的唯一来源是无突间神经元的一种特殊亚型，称为多巴胺能无突细胞. 博士的广泛目标. Zhang的实验室是为了确定多巴胺能无分泌细胞在视觉体验前后如何调节多巴胺释放，以及在眼睛疾病期间多巴胺释放的调节如何改变. 具体地说, 它们决定了在睁开眼睛之前自发的视网膜活动是如何发生的, 称为"视网膜波", 驱动多巴胺能分泌细胞, 影响眼部生长. 他们还定义了视网膜外部光感受器(视杆细胞和视锥细胞)和视网膜内部光感受器(表达黑视素的视网膜神经节细胞)各自激发多巴胺能无突细胞参与视觉信息处理的细胞和分子机制. 此外, 它们接触氧诱导视网膜病变后视觉信号通路的损伤, 使用最广泛的早产儿视网膜病变模型和人类缺血性视网膜病变模型, 及其对近视发展的影响. 这项工作的广泛影响将使人们能够合理地发现新的预防措施, 对抗眼部疾病的治疗干预措施. 更多的信息可以在张实验室找到 网页.
资金
国家眼科研究所
中西部Eyebanks
卓越研究基金(365英国上市官网)
选定的出版物
燕R.-S，杨X.-L.，钟锐.-M*. 和 张D.-Q.*(2020)自发去极化诱导 胆碱能和谷氨酸能视网膜波中ON-starburst无突细胞的动作电位. 细胞, 9(12):2574. (*共同通讯作者).
刘L.-L，斯皮克斯N.J. 和 张D.-Q . (2017) NMDA受体参与神经节细胞光感受器向多巴胺能无突细胞的逆行突触传递. 细胞神经科学前沿 11:279 (1-13).
乔年代.-N.周伟.，刘丽.-L. 张D.-Q. * 和钟宇.-M.* (2017) Orexin-A抑制内外部视网膜感光细胞向多巴胺能无分泌细胞的信号传递. 调查眼科 & 视觉科学 58(11):4712-4721(*共同通讯作者).
赵X.黄健.Y. 和 张D.-Q. (2017)小鼠视网膜中多感光系统对多巴胺能无突细胞的生理输入映射. 科学报告 7:7920 (1-14).
Prigge C.L.，叶P.T.刘宁.F.、李C.C.， You S.F.，刘丽.-L.，麦克尼尔D。.S, Chew K.S.哈塔·S.，陈思.K.*和 张D.-Q .* (2016) M1 iprgc通过视网膜中的逆行信号影响视觉功能. 神经科学杂志 36:7184-97. (*共同通讯作者).
乔年代.-N.，张志，Ribelayga C.P.，钟毅.-M.*和 张D.-Q.*(2016)多视锥通路参与视网膜多巴胺的光调节. 科学报告 6:28916 (1-13). (*共同通讯作者).
Spix N.J.，刘丽.-L.，张志，霍尔拜因J.P.C.Z.， Chintala S, Ribelayga C.P., 张D.-Q . (2016)氧致视网膜病变小鼠模型中多巴胺能无分泌细胞对慢性缺血的易感性. 调查眼科 & 视觉科学 57:3047-57.
张D.-Q ., 黄K.Y.伯森·D.M.索勒斯P.J.皮卡德·G.E. D.G. (2008)神经节细胞光感受器对多巴胺能无突神经元的视网膜内信号传导. 美国国家科学院院刊 105:14181-14186.
张D.-Q.、周涛.-R. D.G. (2007)视网膜多巴胺能神经元的功能异质性及其在视觉中的多重作用. 神经科学杂志 27:692-699.
张D.-Q. D.G. (2000)视黄酸对视网膜电突触的直接门控作用. 美国国家科学院院刊 97:14754-14759.